Una investigación encuentra un vínculo de inflamación entre ambos trastornos
Por Ed Edelson
Reportero de Healthday
LUNES, 17 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Al Dr. Lawrence Steinman se le ocurrió la aparentemente loca idea de que un medicamento que se usa de forma común para tratar la presión arterial alta puede ayudar a prevenir el daño de las células nerviosas en la esclerosis múltiple (EM).
Pero la gente que sabe del tema tiende a escuchar cuidadosamente las ideas de Steinman, un profesor de neurología de la Universidad de Stanford, porque una de sus ideas fue crucial para el desarrollo de natalizumab (Tysabri), un medicamento muy en uso hoy en día que puede reducir la incidencia de las recaídas en la esclerosis múltiple en dos tercios.
Una investigación que explora la más reciente inspiración de Steinman aparece en la edición en línea del 17 de agosto de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Steinman dice que su idea se le ocurrió tras recibir una receta para el inhibidor de la ECA lisinopril (Zestril) para la presión arterial alta. Cuando buscó el nombre del fármaco en la Internet, comenzaron a surgir vagas referencias a una relación entre el objetivo del medicamento, la angiotensina, y la esclerosis múltiple.
Un inhibidor de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) bloquea la actividad de una hormona que transforma a la angiotensina en una forma que rigidiza los vasos sanguíneos.
"La angiotensina constriñe los vasos sanguíneos como respuesta cuando nos ponemos de pie, para que no nos desmayemos", apuntó. "Las células nerviosas están intrínsecamente vinculadas con las paredes de los vasos sanguíneos, y esa vía tiene que ver con la inflamación".
La inflamación desempeña un papel crucial en la esclerosis múltiple, en que el sistema inmunitario del organismo ataca a la capa de mielina de las células nerviosas del cerebro. "También se puede aducir que la inflamación tiene que ver con la hipertensión", señaló Steinman.
En un trabajo en conjunto con investigadores de otras instituciones, evaluó la idea de varias formas, como examinar el tejido de muestras cerebrales de pacientes de EM. Los estudios mostraron niveles significativamente elevados de receptores celulares de angiotensina y la enzima bloqueada por el lisinopril y otros inhibidores de la ECA.
Pero si un medicamento tan utilizado tuviera un efecto sobre la EM, seguro alguien ya se habría dado cuenta, ¿no? Steinman dice que no está tan seguro. "Por lo general, no comenzamos a tomar un inhibidor de la ECA hasta los 60", apuntó. "La esclerosis múltiple es una enfermedad que comienza en la adultez temprana, así que no mucha gente que sufre de las primeras etapas de EM toma un inhibidor de la ECA".
A Steinman le gustaría pasar directamente a un ensayo con humanos para evaluar su propuesta, pero existen dificultades prácticas. "¿Quién lo pagará?", planteó. Un estudio estándar para probar un concepto que cuente con alrededor de 200 pacientes costaría cerca de $20 millones. En este momento, los inhibidores de la ECA son tan poco costosos como cualquier otro medicamento recetado, de manera que las compañías farmacéuticas no percibirían ganancias por financiar un estudio, lamentó.
Steinman dijo que piensa solicitar fondos al Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de EE. UU., pero reconoció que, "en general, el NINDS no cuenta con tanto dinero".
Mientras tano, la continuación básica continuará, aseguró. "Estamos viendo el tipo de células nerviosas con las que reacciona la angiotensina, los mediadores que reducen la inflamación", explicó Steinman. "Se trata de una vía inesperada de inflamación en la EM".
"Es una propuesta muy interesante", dijo Patricia O'Looney, directora de investigación biomédica de la National Multiple Sclerosis Society, que ha financiado parte de la investigación. "El interés en la EM es encontrar nuevas estrategias para controlar la inflamación, que es la mejor manera de controlar las moléculas pro inflamación en la EM".
Hace unos años hubo cierto interés en estudiar el papel de la angiotensina en la EM, "pero no sabíamos mucho sobre el sistema inmunitario hace diez o quince años", apuntó O'Looney. "Ahora podemos utilizar tecnología de punta para examinar la expresión de proteínas en el tejido humano. La angiotensina podría desempeñar un papel en esta vía inflamatoria. Tal vez al controlar esas vías, podemos en realidad cambiar el equilibrio inmunitario de forma favorable".
http://healthfinder.gov/
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