26/9/16

Los medicamentos no curan el Alzheimer. ¿Pueden prevenirlo?

Los medicamentos no curan el Alzheimer. ¿Pueden prevenirlo?

Para 2050, habrá 32 millones de personas de más de 80 años en Estados Unidos y, a menos que se produzca algún gran cambio, cerca de 16 millones tendrán Alzheimer.

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No llevó mucho tiempo descubrir que había algo de exageración cuando se publicitó el fármaco más reciente como la gran esperanza para el mal de Alzheimer. A comienzos de este verano (boreal), el gigante de biotecnología Biogen organizó una conferencia de prensa para exaltar los méritos de su medicamento experimental aducanumab. CNN dijo que el fármaco podría ser “un punto de inflexión” mientras que The Independent lo definió como “un avance” que hizo que un científico “tratara de no entusiasmarse demasiado”.

Otros científicos trataban de no enojarse demasiado. Los titulares podían despertar falsas esperanzas en los pacientes y sus familias, dijeron, porque hay poca evidencia de que el fármaco pueda revertir la demencia. Pero algunos vieron un costado positivo: aun cuando el medicamento experimental no sea una cura, existen razones para creer que algo como eso podría prevenir el Alzheimer en personas sana, del mismo modo en que se piensa que las estatinas evitan los ataques cardíacos. Una terapia de prevención para el cerebro podría ayudar a impedir lo que muchos expertos consideran un desastre inminente: para 2050, habrá 32 millones de personas de más de 80 años en Estados Unidos y, a menos que se produzca algún gran cambio, cerca de 16 millones tendrán Alzheimer.

Esos expertos no se sienten entusiasmados por el medicamento en sí sino por una constatación preliminar de eficacia que surgió de su ensayo clínico más reciente, en el cual a 165 participantes se les suministraron distintas dosis del medicamento o un placebo. Escaneos cerebrales revelaron que quienes tomaron el medicamento registraron una marcada reducción en placa amiloidea, depósito asociado con el mal de Alzheimer. Hubo algunos indicios de que el fármaco podría desacelerar el progreso del deterioro cognitivo, pero resultaron menos convincentes para los investigadores no involucrados en el estudio.

¿Cómo podría el aducanumab tener un gran efecto sobre las placas y no sobre la demencia? Podría ser que para el momento en que aparecen síntomas incluso leves, ya es demasiado tarde, dijo Rudolph Tanzi, investigador del mal de Alzheimer en el Massachusetts General Hospital de Boston. “Es como si a alguien con insuficiencia cardíaca congestiva el cardiólogo le recetara Lipitor”, dijo.

Hay desacuerdo respecto de la relación exacta entre las placas y la enfermedad de Alzheimer. Lon Schneider, director del California Alzheimer’s Disease Center en la USC School of Medicine, señala que algunas personas mueren con sus facultades de memoria y cognición inalteradas y en la autopsia se descubre que tienen tantas placas como los pacientes de Alzheimer. Las placas, dijo, son un factor de riesgo para trastornos cognitivos y de memoria futuros y también clínicos de Alzheimer. Es posible que reduciendo las placas en una fase temprana se prevenga la enfermedad, pero Schneider considera que aun así es una hipótesis que tiene que ser comprobada.

El estudio de Biogen nunca tuvo por objeto encontrar señales de mejora cognitiva, dijo. El tamaño de la muestra fue demasiado pequeño. Las diferencias en los resultados de los tests cognitivos pueden obedecer a variaciones fortuitas entre pacientes. “El fármaco hizo lo que se suponía que iba a hacer”, dijo. “Destruyó las placas amiloideas de una forma predecible y acorde a las dosis. El resto, los efectos clínicos notables, fue puro ruido”.

Se están llevando a cabo otros ensayos con personas “cognitivamente intactas”, es decir, sin signos de deterioro pero con placas detectadas en sus exámenes cerebrales. La esperanza es que el tratamiento aun más temprano con medicamentos antiamiloideos pueda prevenir o posponer la aparición de la demencia. “Algunas personas dicen que las placas estaban ahí 25 años antes de que surgieran los síntomas”, dijo. “¿Deberíamos tratar a personas 25 años antes de tener síntomas?”

Tanzi, del Massachusetts General Hospital, estima que pueden transcurrir 15 años entre el momento de aparición de las placas y el de los síntomas, lo que no es demasiado temprano para iniciar un tratamiento.

Sin embargo, es necesario sortear algunos grandes obstáculos antes de que la prevención sea posible. Primero, detectar las señales de placa amiloidea hoy requiere de un procedimiento más profundo llamado escaneo PET. En algún momento, dijo Tanzi, los análisis de sangre para detectar la formación de placas amiloideas podrían hacerse realidad. Otro problema es con el fármaco en sí, que tiene que ser administrado una vez al mes directamente por vía intravenosa. Otros medicamentos experimentales destinados a la prevención de las placas amiloideas vienen en comprimidos, lo que los hace más prácticos para un uso generalizado.

También está el desafío de encontrar un fármaco lo suficientemente seguro como para ser administrado a millones de personas sanas. En el ensayo de Biogen, los pacientes recibieron distintas dosis. Sólo la dosis más alta tuvo un efecto en la demencia real, y en esa dosis, algunos pacientes desarrollaron una peligrosa hinchazón cerebral. Ese riesgo parece remitirse a personas con un factor de riesgo genético particular – un gen llamado APOE4- pero esa gente representa una fracción significativa de pacientes con Alzheimer.

Combatir las placas, sin importar con cuánta anticipación, no será de ayuda si los depósitos resultan ser un síntoma -y no una causa- de la enfermedad. Pero Tanzi dijo que los experimentos que publicó en 2014 en los que empleó células cerebrales humanas aportan sólida evidencia a la hipótesis de que las placas son una causa de la enfermedad, junto con la inflamación. Algunas personas desarrollan placas y se mantienen sanas porque no tienen la inflamación, dijo.

Un beneficio secundario de las pruebas tempranas de detección de placas de Alzheimer podría ser la capacidad de analizar mejor los posibles efectos beneficiosos de los cambios de estilo de vida. Después de todo, hay quienes bajan su nivel de colesterol cambiando de dieta, perdiendo peso y haciendo más ejercicio físico. Tanzi dice que uno puede mejorar al menos un poco sus posibilidades de no tener Alzheimer siguiendo una dieta saludable (él sugiere una dieta mediterránea), durmiendo lo suficiente y manejando el estrés.

Pero la parte del estrés es engañosa, dado que el enorme abanico de pruebas para saber el riesgo de Alzheimer puede tensionar a las personas, sobre todo si esto ocurre antes de que existan medidas de prevención confiables. Otro factor que es nocivo para nuestro cerebro, dijo, es preocuparnos por nuestro cerebro.Esta columna no necesariamente refleja la opinión de la junta editorial o de Bloomberg LP y sus dueños.

26/6/16

Vinculan el hecho de retomar los antihipertensivos tras una cirugía con unos mejores resultados [26-6-16]


Vinculan el hecho de retomar los antihipertensivos tras una cirugía con unos mejores resultados

Un estudio sugiere que retrasar el momento de volver a tomar los fármacos conduce a más complicaciones

Las personas con hipertensión que vuelven a tomar sus medicamentos poco después de una cirugía podrían tener un riesgo más bajo de complicaciones y muerte, sugiere un estudio reciente.

Los investigadores revisaron información de más de 30,000 pacientes que tomaban un tipo en particular de antihipertensivo antes de una cirugía. Todos tomaban fármacos de una clase conocida como bloqueadores de los receptores de la angiotensina (BRA). Esos medicamentos se usan comúnmente para tratar la hipertensión.

Ninguna de las cirugías fue para problemas relacionados con el corazón, según los investigadores.

Alrededor de un tercio de esas personas no volvieron a tomar sus antihipertensivos en un plazo de dos días tras la cirugía. El estudio encontró que ese grupo se vinculó con un riesgo más alto de muerte en un plazo de 30 días, frente a las personas que retomaron sus fármacos de inmediato.

El aumento en el riesgo de muerte en las personas que no comenzaron a tomar sus antihipertensivos en un plazo de dos días tras una cirugía fue más alto en las personas menores de 60 años.

El estudio también reveló que las personas que reiniciaron rápidamente su régimen de fármacos tenían unas tasas más bajas de infecciones, neumonía, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. Aunque no se estableció causalidad, esta asociación sugiere que volver a tomar esos medicamentos de inmediato podría reducir las complicaciones tras la cirugía, según los investigadores.

El estudio aparece en una edición en línea de la revista Anesthesiology.

"A veces los médicos suspenden los BRA brevemente en el periodo cercano a la cirugía, porque se sabe que provocan hipotensión mientras se está bajo anestesia general, lo que puede resultar peligroso para los pacientes", señaló la autora líder, la Dra. Susan Lee, en un comunicado de prensa de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (American Society of Anesthesiologists). Lee es profesora clínica del departamento de anestesia y atención perioperatoria de la Universidad de California, en San Francisco.

Dijo que este estudio muestra la importancia de retomar los fármacos usuales lo antes posible tras una cirugía.
 

23/6/16

Un nuevo fármaco disuelve los coágulos de sangre con un campo magnético

Un nuevo fármaco disuelve los coágulos de sangre con un campo magnético

computerhoy.com.-Sandra Arteaga

Un equipo de investigadores de la Universidad ITMO en San Petersburgo (Rusia), en colaboración con el Hospital Mariinsky, ha desarrollado un medicamento que tiene la capacidad de disolver los coágulos de sangre mediante el uso de un campo magnético.

Los problemas derivados de la obstrucción de los vasos sanguíneos son una de las principales amenazas para la salud en todo el mundo. El fenómeno que se produce cuando se forma un coágulo en un vaso se llama trombosis, y es uno de los causantes del infarto agudo de miocardio o de la embolia, así como de otros problemas graves.

Los coágulos se forman como respuesta a la rotura o lesión de un vaso sanguíneo, es la manera de reaccionar del organismo para evitar la pérdida de sangre.

Cuando un paciente presenta una obstrucción que puede ocasionarle problemas, los médicos le aplican trombólisis, que es una técnica que consiste en la disolución del coágulo mediante la introducción en el torrente circulatorio de una sustancia capaz de desencadenar la lisis de la fibrina, uno de los componentes del coágulo. Este método está especialmente indicado para los infartos de miocardio y las embolias.

El problema de este tratamiento es que los medicamentos trombolíticos tienen efectos secundarios y pueden causar complicaciones. Esto es debido a que no se dirigen al coágulo de manera específica, sino que se libera en todo el torrente sanguíneo. Por ello, en los países desarrollados la trombólisis se lleva a cabo de manera eficaz en el 15% de los casos.

La diferencia del nuevo fármaco que han desarrollado es que su administración se puede dirigir hacia los coágulos de manera directa mediante el control de un campo magnético. Está compuesto por magnetita porosa, que es un mineral que combina dos óxidos de hierro, y de moléculas de uroquinasa, una enzima usada con frecuencia en medicina como un agente trombolítico.

Este material se puede utilizar para crear un recubrimiento trombolítico para los vasos sanguíneos artificiales y soluciones inyectables estables hechas de nanopartículas que pueden ser fácilmente localizados cerca del coágulo por medio de un campo magnético externo.

Además, el compuesto es potencialmente seguro para los seres humanos, ya que está elaborado con ingredientes que se pueden administrar de manera intravenosa. El equipo iniciará los ensayos preclínicos en breve para continuar con la investigación.

15/6/16

El 33% de los pacientes es fármacorresistente [15-6-16]


El 33% de los pacientes es fármacorresistente

El fracaso de los tratamientos podría reducirse a la mitad gracias a la farmacogenética, según un experto.
 
“Pese a que se le haya diagnosticado bien su patología, la elección del fármaco sea la idónea y su dosis la correcta", uno de cada tres pacientes no responde correctamente a la medicación, según ha informado el catedrático de Farmacología de la Universidad de Extremadura, Julio Benítez Rodríguez. Este experto subrayó que el desarrollo de la farmacogenética "podría reducir a la mitad el fracaso de los fármacos en estos casos".

Benítez Rodríguez participó en unas jornadas sobre el papel de la farmacogenética en la práctica clínica, explicó que este tipo de pacientes en los que no le responde bien la medicación prescrita "presentan normalmente variante genéticas que hacen o bien que su metabolismo no absorba bien estas sustancias o que metabolice más de la cuenta".

Ante este tipo de situaciones, "que ya conocíamos que ocurría, pero que no sabíamos qué hacer a excepción del método de ensayo-error", la disposición de la farmacogenética, "mediante pruebas moleculares y otras más farmacológicas, nos permite determinar una serie de variantes que son las que condicionan cuestiones como el tipo de fármaco o la dosis a suministrar", precisó el experto.

En este sentido, destacó que, gracias al desarrollo de la farmacogenética, "ese porcentaje de pacientes que no responden a la medicación podría reducirse a la mitad, es decir, que en lugar de fracasar en uno de cada tres pacientes estaríamos hablando de entrada que no funcionaría en uno de cada seis pacientes", aunque reconoció que este nuevo porcentaje “también es mucho”.

Así mismo, Benítez Rodríguez confió en que "en los próximos dos a tres años podríamos estar hablando" de la disponibilidad de estas nuevas herramientas, si bien, matizó que "dependerá de la financiación".
 

9/5/16

Resistencias asociadas al uso de antibióticos [9-5-16]


Resistencias asociadas al uso de antibióticos

Los microorganismos manifiestan tal multitud de resistencias a los antibióticos que resulta relativamente frecuente el hecho de que, ante un primer tratamiento con estas sustancias, haya que modificarlo porque el fármaco ha perdido eficacia, según datos de estudios publicados en los últimos años. Estadísticas de este tipo, junto con observaciones como la existencia de estreptococos letales, de formas de tuberculosis no tratables por antibióticos y de neumococos multirresistentes que causan la muerte de niños y la hospitalización de pacientes, empiezan a ser frecuentes.

El aumento de resistencias a antibióticos se ha generalizado en la clínica médica. Por este motivo, parece obvio considerar que los antibióticos, esas milagrosas drogas del siglo XX, tienen que estar en continua evolución, con nuevas generaciones de moléculas para asegurar la eficacia del tratamiento. Desde la década de los años 40, la aparición de resistencias ha ido creciendo con el empleo de nuevas moléculas. Esta situación se ha generado en gran parte por el uso indiscriminado y, muchas veces desmedido, de los antibióticos, no sólo en la medicina humana, sino especialmente en veterinaria, donde se han empleado masivamente como preventivos y para aumentar el peso del ganado.
En líneas generales, los mecanismos que hacen a una bacteria resistente a los antibióticos son por mutación y transferencia de genes de resistencia desde otras bacterias. En este caso, la resistencia no sólo se transfiere entre bacterias de grupos relacionados (que han evolucionado de antepasados comunes) sino también entre grupos que no lo están. Otro de los mecanismos de resistencia es la dispersión, que se ve favorecida por la alta movilidad de las personas en el mundo actual, y que hace que portadores de cepas patógenas resistentes las diseminen en áreas geográficas muye extensas. La existencia de reservorios de cepas resistentes a antibióticos en poblaciones de bacterias no patógenas constituye también un mecanismo de resistencia.

El abuso y, sobre todo, el uso inadecuado de estos medicamentos están provocando una gran cantidad de resistencias que presentan muchos gérmenes, lo que implica que se hagan insensibles a determinados antibióticos bacterias que antes no lo eran y que ahora presentan defensas eficaces contra ellos. Las defensas de estas bacterias son tales que nuestras armas no sirven para erradicarlas y lograr salvar la vida de las personas.

Uso y abuso de antibióticos

Está claro que se está produciendo un uso inadecuado de estas herramientas terapéuticas. Por una parte, es cierto que los máximos responsables son los médicos y los veterinarios, pero los pacientes y, en el caso de pediatría, los padres, deben prescindir de tomar las decisiones de comprar el tratamiento o de presionar para que el médico les recete un antibiótico que «acelere» la curación de la infección. La mayoría de las enfermedades de las áreas otorrinolaringológicas y las del aparato respiratorio son causadas por virus y, por tanto, no necesitan antibióticos, ineficaces e incluso causarían efectos innecesarios a los niños. Algunas de esas infecciones pueden estar producidas por bacterias no especialmente peligrosas, que puede controlar el propio sistema inmunitario del paciente.

Por otra parte, se ha hablado mucho, en el área veterinaria, del peligro potencial de los residuos de antibióticos en los alimentos. Es cierto que si se tratan los animales, el mismo organismo animal detoxificará esas moléculas, pero no se eliminarán los microorganismos que presenten resistencias a esos antibióticos. Esa situación ha llevado a la prohibición del uso indiscriminado de estas sustancias. No obstante, y de la misma manera que en los tratamientos a personas se exige una receta de los médicos y, especialmente a los pediatras, cuando se detecta una infección no excesivamente importante en animales productivos, no tratarlos con antibióticos puede suponer unas pérdidas económicas muy importantes. Esas pérdidas se asocian a la pérdida de producción específica, al consumo de alimentos o agua y al riesgo de diseminación del proceso.

Ante esta situación, el peligro de patógenos resistentes puede llevar a la existencia de bacterias no patógenas, pero también resistentes. Es importante destacar que el principal peligro es la inducción a la resistencia de microorganismos peligrosos y, en menor medida, el de los residuos de los antibióticos.


¿MEDIDAS PREVENTIVAS?

Ante la situación creada, ¿tenemos alternativas? El principal problema es la inducción de los cambios en los microorganismos, modificación que les impide ser sensibles a los antimicrobianos y, en consecuencia, les permite crecer en presencia de los antibióticos y provocar infecciones más o menos importantes en personas o animales. Para evitar el uso indiscriminado debe existir una consciencia del problema y han de evaluarse otros productos que puedan incrementar la inmunidad y facilitar el autocontrol del proceso.
En principio, la elección del empleo del antibiótico dependerá de la seriedad de los síntomas. Si el síntoma es la aparición de fiebre suave, pero que evoluciona hacia la mejoría, se puede conseguir una mejoría mediante el empleo de sustancias antitérmicas. Por el contrario, cuando la infección es más importante, lo ideal sería realizar un antibiograma antes del tratamiento. No obstante, y en la práctica, los antibiogramas requieren tiempo, lo que lleva a tratamientos de tanteo, es decir, si funciona, bien, y si no funciona, se cambia, lo que incrementa el consumo de antibióticos.

La solución es, por tanto, compleja, ya que si se da una administración de antibióticos de forma generalizada, el problema de las resistencias a estas sustancias es de muy difícil solución.

29/4/16

La aspirina podría funcionar en lugar de la warfarina para los coágulos venosos profundos [29-4-16]


Un estudio halla que la aspirina podría funcionar en lugar de la warfarina para los coágulos venosos profundos

Pero los expertos cardiacos afirman que no es la opción preferida ni ideal

La aspirina podría ofrecer una alternativa a las personas que han tenido coágulos sanguíneos en las venas profundas de las piernas y que no pueden tolerar el uso a largo plazo de anticoagulantes, según unos investigadores australianos.

La afección, que se conoce como trombosis venosa profunda (TVP), puede ser potencialmente letal si un coágulo se desprende, se desplaza a los pulmones y bloquea una arteria pulmonar. Por lo general a los pacientes se les recetan anticoagulantes como la warfarina para prevenir la formación de coágulos, anotaron los investigadores.

"La mayoría de personas que han tenido un coágulo en una vena de la pierna o un embolismo en que un coágulo bloquea el flujo sanguíneo están en tratamiento con un anticoagulante, como la warfarina, durante al menos seis meses, primero para disolver el coágulo y luego para prevenir que ocurra de nuevo", comentó el investigador líder, el Dr. John Simes, profesor de medicina de la Universidad de Sídney.

Pero el uso a largo plazo de la warfarina (Coumadin) puede resultar inconveniente, ya que requiere análisis sanguíneos y ajustes de dosis frecuentes, apuntó.

Unos fármacos más recientes, como Pradaxa (dabigatran) y Xarelto (rivaroxaban), son eficaces y no requieren análisis de sangre frecuentes. Pero son caros, y algunos pacientes no pueden tolerarlos, dijo Simes.

"Además, hay un riesgo elevado de que el tratamiento pueda provocar sangrado en algunos pacientes. En consecuencia, muchos pacientes optan por no continuar con esos fármacos tras un tiempo", comentó.

El estudio, que aparece en la edición en línea del 25 de agosto de la revista Circulation, muestra que la aspirina diaria reduce el riesgo de otro coágulo sin provocar un sangrado indebido, en comparación con no administrar ningún tratamiento, explicó Simes.

De forma específica, una aspirina diaria redujo el riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos en un 42 por ciento, en comparación con los pacientes que tomaban un placebo, hallaron los investigadores.

"Esto tiene una importancia particular para los pacientes que no pueden tomar anticoagulantes a largo plazo por cualquier motivo, como la preferencia personal, los efectos adversos del anticoagulante o el costo", señaló Simes.

Sin anticoagulantes, los pacientes que han sufrido de TVP tienen un riesgo del 10 por ciento de desarrollar coágulos recurrentes en el primer año, y un riesgo del 5 por ciento cada año posterior, apuntaron los investigadores.

El Dr. Gregg Fonarow, profesor de cardiología de la Universidad de California, en Los Ángeles, y vocero de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association), advirtió que los pacientes no deben creer que pueden cambiar a la aspirina basándose en este estudio.

"El efecto del tratamiento con aspirina es mucho más pequeño que el que se ha demostrado con la warfarina o con los nuevos anticoagulantes orales", apuntó. "En los ensayos clínicos con esos medicamentos, se ha demostrado una reducción en los coágulos del 80 al 90 por ciento", señaló Fonarow.

La aspirina no es un reemplazo adecuado para esos medicamentos, dijo.

La Dra. Suzanne Steinbaum, cardióloga preventiva del Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York, adoptó una postura más positiva. "Para las personas que no pueden tomar anticoagulantes para la TVP, la aspirina podría ser una alternativa posible", comentó.

Aunque es menos efectiva que los otros anticoagulantes, la aspirina "provee al menos cierta protección, y en el caso de los pacientes con TVP que no tienen ninguna otra opción, la aspirina sí provee un beneficio", afirmó.

Para el estudio, los investigadores analizaron los resultados de dos ensayos clínicos que incluyeron a 1,224 pacientes que tomaron 100 miligramos de aspirina al día durante al menos dos años.

16/4/16

El zumo de pomelo interacciona con determinados fármacos, produciendo efectos secundarios [15-4-16]


El zumo de pomelo interacciona con determinados fármacos, produciendo efectos secundarios

El mecanismo de actuación es el incremento en la absorción de ciertos medicamentos, al neutralizar la enzima que los destruye a nivel intestinal

Redacción, Madrid.- Científicos de la Universidad de Carolina del Norte han identificado y establecido la sustancia del zumo de pomelo que causa interacciones nocivas con ciertos medicamentos. La investigación, que indica que los responsables de tales efectos secundarios perjudiciales son los furanocoumarinos, se publica en la revista American Journal of Clinical Nutrition.

Los expertos explican que durante casi una década, los doctores y farmacéuticos han recomendado evitar el zumo de pomelo si se tomaban ciertos medicamentos, incluyendo algunos fármacos que controlan la presión sanguínea o los que reducen el colesterol. Investigaciones han mostrado que el zumo de pomelo puede facilitar una mayor absorción de estos fármacos en el torrente sanguíneo dando lugar a efectos secundarios indeseables e incluso peligrosos.

Los fármacos a los que afecta el zumo de pomelo suelen tener alguna dificultad para ser absorbidos por el organismo después de su ingestión debido a que una enzima intestinal, la CYP3A, los destruye parcialmente a medida que son absorbidos. El zumo de pomelo, pero no otro tipo de zumos muy consumidos, inhibe esta enzima, permitiendo que una mayor cantidad de estos fármacos entren en el organismo.

Aunque originalmente se asumió que los ingredientes responsables de las interacciones de los fármacos eran los flavonoides que aportan al zumo de pomelo su sabor amargo, el nuevo estudio muestra que un grupo de componentes químicos llamados furanocoumarinas es probablemente el verdadero responsable de dichas interacciones negativas entre fármacos y zumo de pomelo.

Para determinar si los furanocoumarinos eran los responsables de tales interacciones, los científicos trabajaron con científicos del Departamento de Florida de Cítricos para eliminar de forma selectiva sólo estos componentes del zumo. Los investigadores estudiaron entonces el efecto del zumo completo frente al de aquel privado de furanocoumarinos sobre la absorción de la felodipina, un fármaco para la hipertensión que interactúa con el zumo de pomelo. Los científicos descubrieron que al eliminar los furanocoumarinos del zumo de pomelo se eliminaba por completo tal interacción.

En el estudio participaron 18 voluntarios sanos que tomaron 10 miligramos de felodipina con cada tres zumos distintos: de naranja, de pomelo, y el de pomelo sin los furanocoumarinos. Los investigadores tomaron muestras sanguíneas a las 24 horas para medir los niveles de felodipina en sangre. Entre los distintos tratamientos con cada tipo de zumo transcurría una semana.

El estudio descubrió que en contraste con el zumo de pomelo completo, el que no tenía los furanocoumarinos funcionaba como el zumo de naranja y no causaba interacción con la felodipina.

Según los científicos, los resultados del estudio tienen implicaciones prácticas como la posibilidad de la existencia en el mercado de zumos de pomelo sin este componente que puedan tomar los pacientes tratados con este tipo de fármacos. Además, podrían analizarse otros alimentos por si contuvieran furanocoumarinos y así evitar sus posibles interacciones con fármacos. Por último, podría añadirse este componente a formulaciones de ciertos fármacos que tienden a ser mal absorbidos por el organismo
 

13/4/16

La aspirina es buena para las mujeres, no tanto para los hombres [13-4-16]


La aspirina es buena para las mujeres, no tanto para los hombres

La aspirina puede reducir de modo sustancial el riesgo de infarto cerebral en las mujeres, pero al parecer no tiene el mismo efecto protector en los hombres, según un estudio que divulgó hoy el Centro Médico de la Universidad Duke.

Según el estudio de este centro de Carolina del Norte (EU), que analizó los casos de 95 mil pacientes, la aspirina aumenta en los hombres el riesgo de un tipo de ataque cerebral -la hemorragia cerebral-, pero no tiene ese efecto en las mujeres.

La forma más común de infarto cerebral -isquemia- ocurre cuando queda bloqueado el riego sanguíneo a una porción del cerebro. En este tipo de infartos, al parecer, la aspirina no produce beneficios a los hombres, pero reduce la incidencia entre las mujeres.

Los médicos recomiendan la aspirina, en dosis diarias que van desde 80 a 325 miligramos, a pacientes de ambos sexos con enfermedades cardiovasculares porque, según numerosos estudios, reduce el riesgo de ataques cardiacos. "Si bien hemos sabido durante mucho tiempo que la aspirina es eficaz para prevenir los infartos cerebrales en pacientes que ya padecen enfermedades cerebrovasculares, poco se sabe de su capacidad como método preventivo primario en personas sanas", dijo el cardiólogo de Duke, Jeffrey Berger.

Los resultados aparentemente contradictorios del estudio dirigido por Berger, junto con los de otros estudios, deberían llevar a una investigación más profunda de la diferencia entre sexos cuando se trata la enfermedad cerebrovascular y los medicamentos que se usan para prevenirla. "Hasta el advenimiento del Estudio de la Salud de las Mujeres (ESM), las pruebas clínicas incluían principalmente a hombres y encontraron que la aspirina tenía un efecto positivo en la reducción del riesgo de ataque al corazón, pero no tenía efecto sobre el ataque cerebral", dijo Berger. "Pero cuando el ESM mostró que había un efecto positivo de la aspirina en la prevención de ataques cerebrales en las mujeres, surgió la cuestión de si el sexo tendría que ver en la capacidad de la aspirina para reducir el riesgo de infarto cerebral", añadió.

Durante un infarto, las células del cerebro sufren lesiones o mueren. Los efectos sobre el paciente dependerán de la extensión del daño y la ubicación del área dañada en el cerebro.

La forma isquémica de infarto, durante la cual se bloquean las arterias que proveen de sangre al cerebro, representa el 80 por ciento de los ataques cerebrales.

La forma hemorrágica, que en general tiene consecuencias más graves para el paciente, ocurre cuando estallan vasos sanguíneos en el cerebro, lo cual causa una acumulación potencialmente mortal de sangre dentro del cerebro.